Una vallisoletana prueba los efectos regeneradores de dos proteínas sobre el parkinson

Temblor de manos y cabeza, lentitud en los movimientos, rigidez muscular. La enfermedad de parkinson, que debe su nombre al apellido del médico inglés que la describió a comienzos del siglo XIX y está ineludiblemente asociada a la edad como principal factor desencadenante, es un trastorno neurológico en auge. Cada vez causa daños en el sistema nervioso de más afectados. En España la sufren entre 120.000 y 150.000 personas, en un contexto general en el que cada año se incrementan en 10.000 los casos, según cifras de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

Catalina Requejo Rodríguez (Valladolid, 1986) lo sabe bien porque ha trabajado en la lucha contra la enfermedad. Así fue cómo descubrió que la combinación de dos proteínas –el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF, por sus siglas en inglés) y el factor derivado de las células gliales (GDNF)– tiene efectos regeneradores sobre ella. La sinergia reducía la degeneración de las llamadas neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (lo que causa el párkinson), e incluso inducía a la formación de nuevas células.

Todo un paso, más aún si se tiene en cuenta que los mejores resultados se dieron en la fase temprana del trastorno. Hoy, una vez publicado el hallazgo nacido de su tesis, se encuentra en Nueva York tras recibir una beca postdoctoral de dos años en el hospital Mount Sinai, desde donde planea seguir explorando la dolencia. En la investigación, desarrollada en la Universidad del País Vasco (UPV), participaron los grupos de Neurofarmacología y LaNCE del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y el grupo NanoBiocel de la Facultad de Farmacia.

–¿Qué le motivó a poner en marcha una investigación sobre el párkinson?

–Siempre me gustó la investigación. Empecé como alumna interna en un laboratorio de microbiología a los 20 años y, tras realizar el Máster en Biología Molecular y Biomedicina, entré en el Departamento de Neurociencias para llevar a cabo la tesis doctoral de esta investigación. La colaboración entre las facultades nos hizo impulsar el trabajo. Nos interrogábamos acerca de las áreas afectadas del cerebro, algo importante para después administrar el tratamiento conociendo ya de antemano qué zonas se recuperaban mejor. En la investigación hubo tres fases. La parte más farmacológica ‘in vitro’ la llevó a cabo el grupo NanoBiocel de la Facultad de Farmacia de Vitoria. Después, el grupo de Neurofarmacología del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina y Enfermería en Leioa hicieron la parte en vivo con animales para la posterior administración y evaluación funcional del tratamiento. Mi parte, la más morfológica, incluyó un marcaje con proteínas para estudiar las zonas que se encontraban más afectadas.

–¿Había abordado este tema anteriormente?

–Anteriormente no, sólo con la tesis, que empecé en 2011 y finalicé en 2015, tras realizar una estancia en Harvard Medical School (Boston) y obtener el Doctorado internacional en neurociencias. Hace poco ha terminado de publicarse el trabajo en seis artículos y un capítulo de libro.

–¿Cómo es posible que las proteínas actúen así y por qué no se había descubierto antes?

–Hay varios estudios que indicaban el efecto positivo de estas proteínas en enfermedades neurodegenarativas, aunque es verdad que de manera combinada es la primera vez que se hace, utilizando este modelo experimental y este enfoque metodológico. Pero sí que hay estudios previos y la sinergia entre los dos factores [en relación a las proteínas] se vio de manera ‘in vitro’ ya en un artículo anterior a mi tesis. A mí se me ocurrió preguntarme qué pasaría si combinaba factores y proteínas, pero esto funciona así: uno lee y le surgen ideas. En los animales tratados con esa combinación se apreciaba mejora, eran capaces de crear nuevas células.

–¿En qué se diferencia su tratamiento de las terapias actuales o sustitutivas sobre la enfermedad?

–Las terapias actuales pierden la eficacia a largo plazo mientras que la combinación de proteínas permite regenerar una parte lesionada. No sustituye, sino que crea.

–¿Sus resultados pueden complementarse con otros trabajos para prevenir la enfermedad antes incluso de que aparezca?

–Sí, se puede complementar con otros trabajos. Mi idea ahora es trabajar para detectar el párkinson antes de que haya síntomas motores. Es decir, detectarlo antes con un modelo en un punto anterior del trastorno. Se quiere determinar una posible detección en fase preclínica, antes de que se pongan de manifiesto síntomas motores. Lo importante en este sentido es la colaboración con grupos de diferentes disciplinas. Tengo en mente trabajar en esa dirección y de hecho ya tengo artículos sobre ello, aunque no puedo dar más datos por ahora.